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アルツハイマー病の症状を再现したマウスの外侧嗅内皮质に、光刺激で神経细胞を活性化させるチャネルロドプシンの遗伝子を导入し、5ヶ月间にわたって光刺激を加えて、海马に入る神経活动を慢性的に高めた。その结果、海马歯状回で蓄积したアミロイド&产别迟补;（矢印の先、茶色で染まった部分）が増加した。
© 2015 Takeshi Iwatsubo et al.

东京大学大学院医学系研究科の岩坪　威教授を含む国际研究グループは、慢性的に高い神経活动がアルツハイマー病の脳におけるアミロイド&产别迟补;病の蓄积を高めることをマウスにおいて発见しました。

アルツハイマー病の脳では、アミロイド&产别迟补;と呼ばれるタンパク质の断片が溜まってくることが认知症を招く原因と考えられています。脳の神経细胞はシナプスと呼ばれる接合部位を介してつながり、电気的な兴奋を伝えること（神経活动）により机能を営んでいます。しかし、これまで神経活动とアミロイド&产别迟补;の蓄积の関係は十分に分かっていませんでした。

本国际研究グループは、アルツハイマー病の症状を再现したマウスの记忆の中枢として知られる海马という重要な脳の部位に入る神経経路の活动を5ヶ月间にわたって慢性的に高めると、海马に蓄积するアミロイド&产别迟补;が増加することを発见しました。本成果は、マウスの脳における神経活动を、光を用いて制御することのできる、最新の光遗伝学の実験手法を取り入れることで得られたものです。

本研究成果は、アルツハイマー病の原因となるアミロイド&产别迟补;の蓄积が、长期间に及ぶ高い神経活动によって増大することを初めて示した点で重要です。今后、アルツハイマー病の予防や治疗を进める上で、神経活动をどのように整えるのが有効かについて手がかりが得られることも期待されます。

なお、本研究は東京大学大学院医学系研究科の山本　薫大学院生、種井善一大学院生、橋本唯史特任講師、尾藤晴彦教授、米国スタンフォード大学のKarl Deisseroth教授、ワシントン大学のDavid Holtzman教授らと共同で行われたものです。

论文情报

Kaoru Yamamoto, Zen-ichi Tanei, Tadafumi Hashimoto, Tomoko Wakabayashi, Hiroyuki Okuno, Yasushi Naka, Ofer Yizhar, Lief E. Fenno, Masashi Fukayama, Haruhiko Bito, John R. Cirrito, David M. Holtzman, Karl Deisseroth, Takeshi Iwatsubo, "Chronic optogenetic activation augments Aβ pathology in a mouse model of Alzheimer disease", Cell Reports Online Edition: 2015/5/1 (Japan time), doi:10.1016/j.celrep.2015.04.017.
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